Справочник заболеваний :: Опоясывающий герпес гигиена

Вдавленные переломы черепа


Вдавленные переломы черепа - переломы, при которых костные фрагменты смещаются ниже поверхности прилежащей части свода черепа, вызывая компрессию головного мозга.

Как фактор травматического сдавления мозга они занимают второе место после внутричерепных гематом. Не являясь строго самостоятельной клинической формой ЧМТ, данный вид повреждений имеет свои специфические механизмы формирования, морфологические критерии и особенности лечебной тактики.

Различают импрессионные вдавленные переломы черепа, при которых костные отломки сохраняют связь с прилежащими сохранными участками свода черепа при расположении костных фрагментов под углом к поверхности этих участков, и депрессионные вдавленные переломы черепа, при которых костные отломки утрачивают связь с интактными костями свода черепа и располагаются ниже их поверхности.

Что провоцирует Вдавленные переломы черепа:
Вдавленные переломы черепа возникают при нанесении удара по неподвижной голове предметом, ударная поверхность которого значительно меньше поверхности свода черепа. При столкновении движущейся с ускорением головы (падающего тела) и неподвижного предмета, имеющего малую ударную поверхность, образуется вдавленный перелом черепа (сочетанный ударно-противоударный механизм ЧМТ).



Патогенез (что происходит?) во время Вдавленных переломов черепа:
Многообразие вариантов вдавленных переломов обусловливается сочетанием определенных факторов внешнего воздействия и условий соударения повреждающих объектов с покровами головы. К таковым относятся:
1) соотношение площадей ранящего предмета и свода черепа;
2) величина посылаемого импульса силы разрушения;
3) наличие или отсутствие ускорения головы;
4) форма ударной поверхности и физические характеристики ранящего предмета, соударяющегося с черепом;
5) интенсивность и длительность сдавления мягких тканей головы;
6) степень эластичности костей свода черепа и кожных покровов;
7) наличие или отсутствие амортизирующих защитных покрытий головы.

Для формирования вдавленного перелома черепа обязательно прямое контактное соударение поверхности головы с повреждающим предметом, ударная поверхность которого во много раз меньше поверхности свода черепа.

Сочетание малой ударной поверхности поражающего объекта, движения его с большой скоростью в условиях пониженной эластичности черепа обычно и приводит к формированию импрессионных переломов. При этом для появления раны мягких тканей имеют значение степень заостренности предмета, высокая физическая плотность его конструкции, а также пониженная эластичность кожи, отсутствие защитных покрытий головы (шапка, каска). Степень приращения к кости твердой мозговой оболочки предопределяет, будет перелом проникающим или нет. Поэтому у лиц молодого возраста даже при глубоком внедрении костных отломков в полость черепа твердая оболочка может оказаться интактной. При воздействии повреждающего предмета (предметов) с узким поперечником на неподвижную голову повреждения мозга обычно ограничиваются пределами эпицентра удара. Инерционное слагаемое удара не позволяет придать ускорение голове, достаточное для формирования противоударных внутричерепных повреждений. Если же происходит удар головой о вышестоящие предметы и конструкции при движении тела с ускорением (падение с высоты, транспортное соударение), то наряду с прямым механизмом действует и противоударный, так как импульс силы полностью не исчерпывается в зоне приложения удара противодействием деформируемых и разрушаемых костных покровов. При этом характерно дополнение ко вдавленному еще и линейного перелома. Могут формироваться звездчатые, паутинообразные конфигурации. Все они свидетельствуют о высокой интенсивности ударного воздействия.

Особый вид импрессии возникает при плоскостном расколе наружной и внутренней черепных пластин с формированием вдавленного перелома последней. Это обусловлено неодинаковой резистентностью наружной и более тонкой внутренней пластинки на излом при соударении с объектом, имеющим затупленную ударную поверхность.

Фрагментарное вдавление кости параллельно поверхности свода черепа возникает при воздействии предметов со значительной ударной поверхностью с большой силой. Это приводит к продавливанию участка костей свода соответствующей площади в полость черепа с утратой анатомических связей с окружающими костными покровами. Энергия поражения может исчерпываться в месте разрушения черепа, и тогда повреждение мозга локализуется в эпицентре удара.

При ударе по голове мощным предметом, например бревном, в случаях незавершенного сращения зубчатых швов может сформироваться аналог депрессионного перелома, когда чешуя кости по шву полностью продавливается ниже внутренней поверхности смежных костей.

Условия для формирования ран сходны с таковыми при импрессионных переломах. При наличии выстоящих краеобразующих контуров травмирующего объекта может сформироваться "отштампованный" кожно-апоневротический фрагмент в виде островка ткани.

При длительности соударения, превышающем 200 мсек, наряду с разрушением кости происходит также сдавление мягких тканей, что может повлечь их очаговый некроз с возрастанием риска нагноения, особенно при внедрении инородных тел через размозженные, пропитанные кровью покровы черепа. При раздавливании или посттравматическом тромбировании магистральных артерий, питающих скальп, некрозы кожи могут значительно превышать размеры первичных мягкотканых повреждений.

Условия для формирования вдавленных переломов во многом определяются топографией внешнего воздействия. Переломы практически не образуются в проекции естественных черепных контрфорсов: в птериональной зоне и в передних отделах отхождения пирамид височных костей. Особенно легко формируются вдавления в местах истонченных костных поверхностей, таких как наружные стенки воздухоносных синусов (лобная пазуха, пневматизированные сосцевидные ячеи), проекция наружных стенок магистральных синусов твердой оболочки мозга, чешуя височной кости. В последнем случае большая площадь истонченной костной поверхности предопределяет условия для формирования импрессионно-депрессионных переломов. Именно в подобных случаях нередко наблюдается явная клинико-морфологическая диссоциация: при грубых вдавлениях имеются минимальные клинические проявления.

При вдавленных переломах в проекции венозного синуса его стенка повреждается внедренными в полость черепа костными отломками с формированием дефекта неправильной формы. Вдавленные переломы основания черепа редки, обычно это краниоорбитальные или кранионазальные повреждения. Прочность сращения твердой мозговой оболочки с костями передней черепной ямки обычно приводит в таких случаях к формированию проникающих переломов.

Шкала возрастных особенностей формирования вдавленных переломов представляется следующим образом: снижение с возрастом эластичности мягких тканей, костей свода черепа при усилении сращения их с подлежащей твердой мозговой оболочкой предопределяет более частое формирование у молодых пациентов импрессионных переломов, в том числе изолированных поражений внутренней костной пластинки, без повреждения твердой мозговой оболочки. Характерно также расхождение зубчатых швов с депрессионным характером взаимоположения смещенных костей. У маленьких детей вообще типично продавливание участка черепа внутрь по типу "часового стекла" без образования перелома. Для пожилых лиц характерны многооскольчатые вдавленные переломы, чаще проникающие и с формированием ран мягких тканей головы.

Имеют место некоторые специфические особенности образования вдавленных переломов при падении с высоты, при мотоциклетной, иной автодорожной травме, то есть при соударении движущейся головы о неподвижный предмет.



Симптомы Вдавленных переломов черепа:
Клиническая картина при наличии вдавленного перелома складывается из сочетаний трех групп симптомокомплексов:
1) местные изменения покровов головы в области приложения ударного воздействия;
2) церебральные симптомы выпадения, раздражения и дислокации;
3) общесоматические изменения.

Неврологическая симптоматика чаще соответствует локализации вдавленных переломов черепа. Однако при парасагиттальных повреждениях нередко развивается выраженный парез в руке, преимущественно в кисти, что обусловлено сдавлением крупных вен, впадающих в верхний стреловидный синус и дренирующих кровь из средних и нижних отделов прецентральной извилины.

Несмотря на значимость местного статуса при вдавленных переломах, тяжесть травмы при этом определяет не столько структура перелома, сколько масштабы повреждения и сдавления головного мозга. Следует учитывать, что вдавленные переломы во многих случаях клинически не проявляются ни симптомами выпадения, ни симптомами раздражения. Как показывает опыт, в остром периоде травмы вдавленные переломы редко манифестируют судорожными эпилептическими припадками, за исключением случаев повреждения лобных долей, особенно их полюсно-базальных отделов. Неврологическая симптоматика выпадения чаще соответствует локализации вдавлений черепа с образованием подлежащих очагов ушиба и кровоизлияния. Однако помимо прямых компремирующих воздействий формируются и опосредованные. Наиболее очевидны противоударное повреждение мозга и образование кровоизлияний с развитием гомолатеральной симптоматики.

Иной аспект - повреждение и сдавление крупных артерий и вен. При вдавлении чешуи височной кости с распространением на проекцию средней оболочечной артерии может возникнуть эпидуральная гематома, если поврежденный сосуд не сдавливается между отломками. При вдавленных переломах, захватывающих синусный сток, но не разрывающих его стенки, зрительные выпадения обусловлены не только прямой компрессией, но также и нарушением венозного оттока. Данный вид поражения обусловливает также развитие гидроцефально-гипертензионной симптоматики за счет нарушения ликворооттока через водопровод мозга и IV желудочек.

Своеобразна очаговая симптоматика при сдавлении стреловидного и сигмовидного синусов. Так, при парасагиттальных вдавлениях наряду с контралатеральным парезом в стопе нередко развивается выраженный парез в руке, преимущественно в кисти, что обусловлено сдавлением крупных вен, впадающих в верхний стреловидный синус и дренирующих кровь из средних и нижних отделов прецентральной извилины. При ретроаурикулярных переломах со сдавлением стенок сосцевидных ячей и перекрытием сигмовидного синуса возникают головные боли гипертензионного характера, а также меньероподобный синдром с головокружением, волнообразным снижением слуха. Последнее связано с нарушением оттока через эндолимфатический проток, как известно, широким устьем открывающийся на передней стенке сигмовидного синуса.

Следует указать на значимость регистрации местных симптомов и их соотнесения с топографией удара. Так, появление назальной ликвореи или признаков пневмоцефалии при вдавлении, например, теменной кости свидетельствует о формировании также линейного слагаемого перелома с переходом на основание черепа. Подобным механизмом объясняются и другие краниобазальные симптомы, такие как прозопопарез, анакузия и др.

Среди общесоматических нарушений отметим шок, гиповолемическую гипотонию, признаки жировой эмболии, что обычно встречается при тяжелой сочетанной ЧМТ с формированием вдавленных переломов. Современное установление факта жировой эмболии позволяет понять причины бурной неврологической манифестации и воздержаться от экстренной операции.

Осложнения и их предупреждение
1) мягкотканый рубец (профилактика - использование сверхострых скальпелей, исключающих размятие тканей и обеспечивающих собственно резание, из монокристалла диоксида циркония, тщательная обработка ран и их санация);

2) нагноительные процессы, такие как остеомиелит (профилактика - освобождение отломков от инородных тел, сгустков крови, участков волос, удаление мелких фрагментов, лишенных надкостницы, адекватное дренирование раны), энцефалит, обусловленный глубоким внедрением инородных тел, неполноценно удаленной гематомой, что может повлечь формирование отсроченного абсцесса мозга;

3) мозговой рубец, поддерживающий эпилептическую активность (профилактика - тщательная обработка мозговой раны, послойная пластика покровных дефектов с использованием биоинертных протезирующих мембран твердой мозговой оболочки);

4) раневая ликворея (меры профилактики те же).

На большом материале было показано, что роль ликвореи в развитии гнойно-септических осложнений в десятки раз более значима, чем факт внедрения в полость черепа костных отломков. Среди редко встречающихся осложнений отметим синустромбоз вследствие окклюзии просвета дурального синуса вдавленными костными отломками. Отмеченные выше технологии микрохирургической синусной реконструкции позволяют избежать подобного осложнения.



Диагностика Вдавленных переломов черепа:
При наличии зияющей раны выявление вдавленного перелома черепа не представляет затруднений. В то же время при закрытой ЧМТ даже глубокие вдавления могут не определяться при пальпации скальпа. Форсированная пальпация подозрительных на вдавление участков недопустима вследствие опасности смещения отломков. Появляющийся валик отека по краям поврежденной мышцы и апоневроза может стать ложноположительным признаком вдавленного перелома черепа.

Ведущим методом распознавания вдавленных переломов является рентгенодиагностика. Достоверная информация обеспечивается многопроекционной краниографией, позволяющей к тому же воссоздать механизм травмы и уточнить ее характер, что было рассмотрено выше. Имеются классические описания различных вариантов вдавлений в виде конуса, грозди, сводчатых узоров и др. с детальной характеристикой системы просветлений и затемнений. Краниографически легко установить наличие пневмоцефалии и оценивать динамику резорбции воздуха.

Однако в настоящее время роль краниографии в распознавании переломов снижается в связи с широким использованием КТ в костном режиме. Данный метод позволяет не только детализировать структуру переломов, но также определить состояние внутричерепного содержимого. Решению этой же задачи способствует внедрение в нейротравматологическую практику метода МРТ.

Исчерпывающие сведения о стереотопографии, количестве и распространенности вдавленных переломов свода черепа и его основания дает спиральная КТ с представлением полной информации для адекватной пространственной краниореконструкции.



Лечение Вдавленных переломов черепа:
На догоспитальном этапе осуществляют остановку продолжающегося венозного кровотечения из раны наложением тугой повязки. При этом необходимо избегать возможного смещения отломков вдавленного перелома. Недопустимо извлекать выстоящие из раны костные отломки или инородные тела, которые могут тампонировать дефект стенки венозного синуса, крупных церебральных артерий и вен.

Наличие вдавленного перелома черепа обычно является показанием к хирургическому лечению, поскольку внедряющиеся отломки вызывают раздражение коры головного мозга, его компрессию, а также возможную окклюзию извне крупных венозных и даже артериальных коллекторов. Вместе с отломками в рану нередко попадают инородные тела, фрагменты волос, что повышает риск развития гнойно-септичских осложнений. Противопоказания к экстренному вмешательству при отсутствии признаков нарастающей компрессии мозга возникают в случаях шока, жировой эмболии, невосполненной кровопотери, терминального состояния пострадавшего. Консервативное ведение больного допустимо при закрытых переломах, протекающих субклинически в условиях динамического ЭЭГ-контроля.

Несмотря на частую встречаемость вдавленных переломов, до настоящего времени нет единой концепции их хирургии, особенно в остром периоде, и этому вопросу в мировой литературе посвящены лишь единичные сообщения. При наличии незагрязненной раны и небольшой площади повреждения кости возможен доступ через эту рану после освежения ее краев. При этом мобилизацию кости лучше всего проводить с помощью высокооборотных систем, таких как "Stryker", применяя шаровидные фрезы малого диаметра, с окаймлением места вдавления. Так обеспечивается костесберегающий доступ. При использовании обычных мегафрез площадь окончательно удаляемой при доступе костной ткани может во много раз превосходить пределы поврежденной кости.

В большинстве иных случаев необходимы окаймляющие разрезы скальпа. Костный доступ быстро и малотравматично выполняется с помощью высокооборотного краниотома (например, "Stryker"). При обнаружении свободно лежащих костных фрагментов, фиксированных по краям перелома лишь наружной костной пластинкой (вследствие откола и смещения внутренней пластинки) на участках свода черепа вне проекции синусов твердой оболочки мозга, возможна мобилизация костных фрагментов после скусывания наружной пластинки.

Обнаружение многооскольчатых вдавленных переломов черепа, особенно захватывающих проекцию синусов твердой оболочки мозга, требует проведения расширенной трепанации с формированием костного лоскута, границы которого включают все отломки. Такой же тактики следует придерживаться при наличии двух вдавленных переломов черепа, расположенных на небольшом расстоянии друг от друга. Широкий доступ позволяет в случае синусного кровотечения или при множественных топографически разобщенных источниках кровотечения быстро и надежно осуществлять гемостаз.

В ряде наблюдений, несмотря на глубокое внедрение костных отломков, подлежащая твердая оболочка мозга оказывается неповрежденной (преимущественно у лиц молодого возраста). В таких случаях при отсутствии данных предоперационной КТ необходимо рассечение твердой мозговой оболочки с ревизией субдурального пространства и поверхности коры мозга (в том числе и с помощью эндокраниоскопии через небольшое отверстие в оболочке). Воздержаться от субдуральной ревизии можно в том случае, если имеется отчетливая пульсация внешне не измененной твердой оболочки мозга и если рана была сильно загрязнена инородными телами.

При повреждении твердой оболочки головного мозга необходима расширенная субдуральная ревизия с удалением размозженных участков мозга, проведением надежного гемостаза, введением в рану левомицетина сукцината (1 г разведенного порошка). После резекции размятых участков твердой оболочки головного мозга проводят ее пластику участком фасции (височная, широкая фасция бедра). Как известно, пластика лиофилизированными аллотрансплататами твердой оболочки в настоящее время запрещена.

Оптимальным решением следует считать протезирование твердой оболочки с помощью соответствующей мембраны "Гортекс", выполненной из растянутого политетрафторэтилена. Данная мембрана толщиной 0,3 мм приближена к толщине естественной твердой мозговой оболочки. Ее порозность менее 1 микрона обеспечивает минимальное прорастание тканей. Пластичность и мягкость позволяют повторять заданную кривизну поверхности. Перекрывая дефект твердой оболочки, мембрана действует как инертный межтканевой барьер, не прирастая к окружающим тканям. Это предотвращает формирование грубого рубца. Водонепроницаемость мембраны обеспечивает профилактику раневой ликвореи.

При вдавленных переломах наиболее часто повреждается верхний стреловидный синус как наиболее уязвимый (расположение на вершине свода черепа, большая протяженность, истончение парасагиттальных отделов теменных костей). Вторым по частоте повреждения следует поперечный синус. Повреждения места слияния синусов при оскольчатых переломах затылочной кости чаще не совместимы с жизнью, хотя помимо разрыва стенки синуса возможно только перекрытие его просвета отломками вдавленного перелома.

Адекватный доступ, обеспечивающий достаточный угол оперативного действия, достигается при широкой трепанации, включающей место вдавления с повреждением стенки синуса. При этом необходимо и в современных условиях возможно эффективное использование приемов реконструктивной пластики синуса с надежным гемостазом. Прекращение кровотечения в момент его обнаружения обеспечивают путем придавливания пальцами хирурга участка твердой оболочки в проекции синуса (определяемого по синему прокрашиванию оболочки) проксимальнее и дистальнее места повреждения. Затем временный гемостаз можно осуществить путем вставления тампонов эпидурально по краям трепанационного отверстия в проекции синуса. Более физиологичным является введение в зияющие просветы приводящего и отводящего сегментов синуса силиконовой трубки с расположенными у ее торцов раздувными микробаллончиками. При этом прекращение кровотечения из синуса достигается при сохранении по нему кровотока. После указанных приемов выполняют основной этап - окончательную остановку кровотечения. Ушивание стенки синуса производят при щелевидных ее дефектах с ровными краями. Особенностью хирургической техники здесь является прошивание только наружного листка твердой оболочки с сопоставлением внутреннего листка во избежание тромбоза синуса. Надежный гемостаз и армирование внешней стенки синуса достигаются при прикладывании и придавливании к месту повреждения небольшой пластинки "ТахоКомба", представляющего собой коллагеновую губку, обогащенную мощными гемостатиками (прикладывание производят желтоватой поверхностью пластинки, обращенной к месту дефекта). При небольшом дефекте стенки околосинусной лакуны бывает достаточно введения в дефект кусочка мышцы с фиксацией его по краям при помощи биполярной коагуляции, фрагмента "Сургицеля" (полоска оксигенированной целлюлозы) или пластинки "ТахоКомба", обеспечивающих быстрый надежный гемостаз.

При дырчатых дефектах верхнего стреловидного синуса выполняют пластику его стенок в зависимости от топографии, распространенности и характера их повреждения. При повреждении одной верхней стенки пластику выполняют выкроенным лоскутом твердой оболочки вблизи синусного дефекта с интерпозицией мышечного фрагмента или "ТахоКомба" либо фрагментом височной фасции с ушиванием узловыми швами. В случае использования силиконовой трубки после наложения последней лигатуры (без затягивания) из баллончиков выпускают воздух с последующим извлечением трубки и завязыванием лигатуры. При повреждении в пределах передней трети верхнего стреловидного синуса вполне допустима его обтурация мышечными полосками или указанными выше биосинтетическими материалами.

Наиболее трудной бывает остановка кровотечения из синуса при отрыве устья поверхностных венозных коллекторов, особенно при вторжении в полость черепа отколотых острых тонких костных отломков, как бы "срезающих" вену у устья, а также при одновременном повреждении двух стенок синуса. В таких случаях оптимальным решением является доступ в межполушарную щель с выкраиванием участка большого серповидного отростка и перемещением его на верхнюю стенку стреловидного синуса с ушиванием твердой оболочки по контралатеральному краю синуса с обязательным введением между листками оболочки полоски мышцы или пластинки "ТахоКомба". Такой реконструктивный прием необходим и возможен при ранении именно задней трети стреловидного синуса, где доступ в межполушарную щель облегчен отсутствием значимых вен и лакун, а перекрытие просвета синуса неизбежно приведет к гибели пострадавшего.

В то же время при разрушении стенки сигмовидного синуса вполне оправдана обтурация его просветов теми же материалами, так как венозный переток будет проходить через нижнюю анастомотическую вену, впадающую в дистальные отделы поперечного синуса.

Перевязка верхнего стреловидного синуса является наихудшим вариантом гемостаза. Помимо большого риска последующего летального исхода (особенно при перевязке в заднем сегменте верхнего стреловидного синуса или доминантного поперечного синуса) в процессе лигирования могут быть повреждены околосинусные вены и дуральные лакуны с усилением венозного кровотечения. Кроме того, и верно выполненное лигирование может не обеспечить гемостаз, так как между лигатурами на протяжении поврежденной стенки синуса в него могут впадать крупные вены и открываться лакуны. Указанные выше технологии окончательного гемостаза позволяют в настоящее время полностью исключить этот малоэффективный и опасный хирургический прием и, несмотря на возможное пугающее массивнейшее кровотечение, быстро и надежно провести синусную реконструкцию.

Завершающим этапом реконструктивной хирургии вдавленных переломов является восстановление формы и поверхности черепа. Оптимальное решение - первичная пластика дефекта сохранившимися крупными фрагментами аутокости с объединением их путем сшивания лавсановой нитью или склеивания медицинскими клеевыми композициями. Укрепление костного массива достигается с помощью титановых микропластинок. Сохранность внешней надкостницы и подлежащей твердой оболочки обеспечивает в таких случаях хорошую приживляемость фрагментов с предотвращением их миграции в полость черепа. Такой завершенный наиболее физиологичный вариант рационально применять при отсутствии грубых разрушений мозга не только в случаях закрытой ЧМТ, но и при наличии раны головы без явного ее загрязнения. При интерпозиции волос между крупными отломками с сохраненной надкостницей первичная остеопластика допустима только после временного разобщения фрагментов и полного удаления внедренных волос и инородных тел с тщательным отмыванием костных фрагментов в растворе антисептика с последующим введением в рану порошка левомицетина сукцината.

Вдавленные переломы наружной стенки лобной пазухи подлежат резекции с удалением сгустков крови из ее полости и освобождением стенок от слизистой оболочки, тампонадой мышцей канала лобной пазухи. В ряде случаев операцию завершают дренированием назофронтального канала, при этом костные фрагменты рекомендуют соединять с помощью титановых микропластин. При небольших переломах с незначительным повреждением слизистой оболочки возможно ее ушивание с закрытием костного дефекта свободным мышечным лоскутом.

В случаях раздробленных мелких отломков кости с утраченной надкостницей, особенно загрязненных, при глубокой интерпозиции инородных тел или волос, а также при выраженном отеке мозга проведение первичной краниореконструкции невозможно или опасно. Тогда особенно важно применение протеза твердой мозговой оболочки "Гортекс", что обеспечит герметизацию раны и профилактику рубцово-спаечного процесса с поддержанием структурности мягкотканых слоев операционной раны. Отсроченная остеопластика проводится с помощью ряда инертных материалов, таких как графитовая пластинка с заданной кривизной поверхности, гидроапатитовый цемент, никель-титановая сетка с пространственной памятью.

Прогноз. Во многих случаях даже при обширных вдавленных переломах у больных отсутствует или слабо выражена общемозговая симптоматика, что связано с прямым ударным механизмом ЧМТ. Однако развивающиеся очаговые симптомы выпадения регрессируют медленно и не всегда полностью, особенно при парасагиттальных вдавлениях вследствие региональной венозной дисциркуляции. У многих больных отмечается хорошее функциональное восстановление. Прогноз ухудшается при нагноении операционной раны после проникающей ЧМТ. Инвалидность III группы устанавливают больным, имеющим костный дефект, размеры которого составляют не менее 3х3см и если он не закрыт костной тканью.



К каким докторам следует обращаться если у Вас Вдавленные переломы черепа:
Нейрохирург

Наталья

Posts: 1838

Joined: 26 Dec 2009, 01:38

Ветряная оспа


Анонс: Ветряная оспа, ветрянка (лат. Varicella, греч. [источник не указан 77 дней]) — острое вирусное заболевание с воздушно-капельным путём передачи. Обычно характеризуется лихорадочным состоянием, папуловезикулезной сыпью с доброкачественным течением. Вызывается вирусом семейства Herpesviridae - варицелла-зостер (Varicella Zoster). Вирус варицелла-зостер является причиной двух клинически несходных заболеваний: ветряной оспы, возникающей преимущественно в детском возрасте, и опоясывающего герпеса, и

МКБ 10: B01.
Описание
Эпидемиология

Источник инфекции — больной человек, представляющий эпидемическую опасность с конца инкубационного периода и до отпадения корочек. Возбудитель распространяется воздушно-капельным путём. Заболевают в основном дети в возрасте от 6 месяцев до 7 лет. Взрослые болеют ветряной оспой редко, поскольку обычно переносят её ещё в детском возрасте.

Однако следует отметить что у лиц с тяжелым иммунодефицитом различной этиологии (ВИЧ-инфекция, после пересадки органов) возможно повторное заражение.
Этиология

Возбудителем ветряной оспы является видимый в обычный световой микроскоп вирус крупных размеров, который с 3—4-го дня обнаруживается в содержимом оспенных пузырьков. Вирус ветряной оспы нестоек во внешней среде — он быстро погибает при воздействии солнечного света, нагревании, ультрафиолетовом облучении. Вне организма, на открытом воздухе выживаемость вируса примерно 10 минут. Возбудитель ветряной оспы относится к вирусам группы герпеса третьего типа.

Восприимчивость к ветряной оспе уникальна — она составляет 100 %. Заразными больные ветряной оспой становятся за 20—24 ч до появления сыпи и остаются ими до 5-го дня с момента регистрации последнего элемента сыпи. Передаётся ветряная оспа воздушно-капельным путём от больного при разговоре, кашле, чихании. Считается возможным заражение плода от матери во время беременности, что может приводить к врождённым уродствам.



Патогенез

Вирус проникает в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и внедряется в эпителиальные клетки слизистой оболочки. Затем вирус проникает в кровь и фиксируется в коже, вызывая в её поверхностном слое патологический процесс: ограниченное расширение капилляров (пятно), серозный отёк (папула), отслоение эпидермиса (везикула).

Из-за размножения вируса и аллергического ответа организма возникают лихорадка и другие общие неспецифические проявления инфекции.

После болезни возникает стойкий иммунитет.

Возбудитель может персистировать в организме; в результате различных провоцирующих факторов он активируется и вызывает локальные кожные высыпания — опоясывающий лишай.
Клиника

В течение ветряной оспы выделяют следующие периоды: инкубационный, продромальный период, периоды высыпания и образования корочек.
Инкубационный период составляет при ветряной оспе 11—21 день, по другим данным 13—17 дней (в среднем 14).
Продромальный период наступает в течение 1—2 суток до начала высыпания (в некоторых случаях продромальный период отсутствует и заболевание манифестирует появлением сыпи).

Надо особо отметить, что продромальные явления у детей могут быть не выражены. У взрослых продромальные явления проявляются чаще и протекают тяжелее (головная боль, пояснично-крестцовые боли, лихорадка).
Период высыпания у большинства детей протекает без особых нарушений общего состояния, лихорадочное состояние совпадает с периодом массового появления сыпи, высыпания появляются толчкообразно, поэтому лихорадка может носить волнообразный характер.

У взрослых высыпание часто бывает массивным, сопровождается повышением температуры тела, общетоксическими явлениями, сильным зудом.

Образовавшаяся сыпь имеет вид розовых пятен величиной 2—4 мм, которые в течение нескольких часов превращаются в папулы, часть которых, в свою очередь, становится везикулами. Везикулы однокамерные, окружены венчиком гиперемии. Через 1—3 дня они подсыхают, образуя поверхностные корочки темно-красного или коричневого цвета, которые отпадают на 2—3-й неделе. Поскольку высыпания появляются повторно, сыпь имеет полиморфный характер, то есть на ограниченном участке можно увидеть одновременно пятна, папулы, везикулы и корочки.

Одновременно с кожными высыпаниями, на слизистых оболочках появляется энантема. Это пузырьки, которые быстро мацерируются, превращаясь в язвочку с желтовато-серым дном, окружённую красным ободком. Чаще энантема ограничивается 1—3 элементами. Заживает энантема в течение 1—2 дней.

Лихорадочный период длится 2—5 дней, иногда — до 8—10 дней (если высыпания очень обильные и продолжительные). Высыпания могут продолжаться как от 2 до 5 дней, так и до 7-9 дней. Обычно ветряная оспа протекает доброкачественно, но при развитии буллёзной, геморрагической или гангренозной] формы заболевания возможны такие осложнения, как энцефалит, миокардит, пиодермии, лимфадениты.
Профилактика и мероприятия в очаге

Обычно больной изолируется на дому. Изоляция прекращается через 5 дней после последнего высыпания. Для детей, посещающих организованные детские коллективы, существует предусмотренный инструкцией порядок допуска в детские учреждения. Дезинфекция ввиду нестойкости вируса не проводится, достаточно частого проветривания и влажной уборки помещения.

Источник: Wikipedia

Наталья

Posts: 1838

Joined: 26 Dec 2009, 01:38

Вегето-сосудистая дистония — это нарушение деятельности вегетативной нервной системы, которая выполняет в организме две основные функции:
сохраняет и поддерживает постоянство внутренней среды организма (температуру тела, артериальное давление, частоту сердечных сокращений, частоту дыхания, потоотделение, скорость обмена веществ и т.д.)
мобилизует функциональные системы организма для приспособления (адаптации) к меняющимся условиям внешней среды (физической и умственной работе, к стрессу, к перемене погоды, климату и т.д..)

Как часто встречается?

Вегетативные расстройства являются одними из самых распространенных. В популяции вегето-сосудистая дистония встречается в 80% случаев. Одна 30% из них требует лечения и наблюдения у невролога.

Когда возникает?

Первые проявления могут возникнуть в детском или юношеском возрасте. Выраженные нарушения как правило выявляются в молодом возрасте (20-40 лет). У женщин вегето-сосудистая дистония встречается чаще, чем у мужчин в три раза.

Каковы причины?

Вегето-сосудистая дистония развивается под действием различных факторов:
под влиянием эмоционального стресса;
в периоды гормональных перестроек организма (период полового созревания, беременность, климакс)
при смене климатических зон;
при физических, умственных и эмоциональных перегрузках;
при обострении неврологических и соматических или эндокринных заболеваний;
при невротических расстройствах.

Следует отметить, что имеется наследственная предрасположенность к развитию вегето-сосудистой дистонии.



Как проявляется?

Симптомы вегето-сосудистой дистонии связаны с нарушением контролирующих функций вегетативной нервной системы в одной или сразу в нескольких системах организма:
в сердечно-сосудистой системе: колебания артериального давления от гипер- до гипотонии, нарушение частоты сердечных сокращений (чаще всего это его учащение — тахикардия), боли в левой половине грудной клетки (кардиалгии);
в дыхательной системе: ощущение нехватки воздуха, одышка, удушье, затрудненный вдох, учащенное дыхание и форсированное дыхание (гипервентиляционный синдром)
в желудочно-кишечной системе: тошнота, рвота, метеоризм, изжога, отрыжка, запоры, поносы, боли в животе;
в терморегуляционной системе: субфебрилитет, ознобы, высокая потливость, волны жара и холода;
в вестибулярной системе: несистемное головокружение, предобморочные состояния;
в мочеполовой системе: учащенное мочеиспускание, зуд и боли в области гениталий;
при вегето-сосудистой дистонии вегетативные нарушения обязательно сочетаются с эмоциональными расстройствами: тревога, беспокойство, высокая раздражительность, утомляемость, сниженная работоспособность, внутреннее напряжение, сниженный фон настроения, плаксивость, расстройства сна и аппетита, всевозможные страхи.

Когда нужно будет обратиться к неврологу?
если вегетативные симптомы нарушают вашу повседневную жизнь, заставляют отказываться от привычного образа жизни;
если Вы находитесь в постоянном внутреннем напряжении и прислушиваетесь ко всем неприятным ощущениям;
если вегетато-сосудистая дистония приобретает характер панических атак или обмороков;
если неприятные симптомы с каждым днем усиливаются и присоединяются новые неприятные ощущения.

Какие нужны обследования?

В начале исключают соматические, неврологические и эндокринные заболевания (консультация невролога, при нужно будетсти эндокринолога и терапевта).

Иснадлежится та система, в которой имеются вегетативные нарушения (ЭКГ, суточный мониторинг артериального давления, вегетативные пробы, ЭЭГ, УЗДГ, ТКД, гормональный профиль)

Какой прогноз?

Вегето-сосудистая дистония эффективно лечится.

Как лечится?

Используются вегетотропные, сосудистые, ноотропные и психотропные продукты (антидепрессанты, транквилизаторы); психотерапия, массаж, иглорефлексотерапия, физиотерапевтическое воздействие, фототерапия, гидромассажные ванны, курортное лечение. Используются также специальные комплексы витаминов и минералов, направленных на стабилизацию повышенной нервной возбудимости. Основной курс лечения, как правило, занимает от 4 до 6 месяцев в зависимости от выраженности нарушений. В ряде случаев проводятся курсы поддерживающей терапии 2-4 месяца.

Чрезвычайно широко распространено самолечение вегето-сосудистой дистонии. Пациенты самостоятельно принимают всевозможные транквилизаторы или успокаивающие средства. К ним зачастую возникает привыкание, а должный эффект не начинается. Все лечебные мероприятия и подбор лекарств должны контролироваться лечащим врачом.

Наталья

Posts: 1838

Joined: 26 Dec 2009, 01:38

Вибрационная болезнь


Анонс: Вибрационная болезнь — профессиональное заболевание, обусловлена длительным (не менее 3 — 5 лет) воздействием вибрации в условиях производства.
Описание
Этиология

Основными этиологическими факторами являются производственная вибрация, сопутствующие профессиональные вредности: шум, охлаждение, статическое напряжение мышц плеча, плечевого пояса, вынужденное отклонённое положение тела и др.
Патогенез

Заболевание проявляется нарушением нервной, сердечно-сосудистой систем, опорно-двигательного аппарата. Локальная и общая вибрация нарушает механизмы нервно-рефлекторных и нейрогуморальных систем. Вибрация, будучи сильным раздражителем, воздействует на рецепторные аппараты кожи, нервы, нервные стволы, приводя к увеличению секреции норадреналина в синаптических нервных терминалях. Поскольку норадреналин не может полностью ими захватываться и накапливаться в них как в обычных условиях, то значительная часть его попадает в кровь и обусловливает увеличение тонуса сосудов, что приводит к повышению артериального давления и ангиоспазму.

У лиц, на которых воздействует вибрация, возникают деструктивные явления в тельцах Фатера-Пачини, нервных волокнах, нейронах спинного мозга, ретикулярной формации ствола, ганглиях межпозвоночных и позвоночных столбов. При объективном исследовании отмечается снижение афферентной иннервации, в особенности восприятия вибрационной чувствительности, а в дальнейшем возникновение других симптомов выпадения и болевого синдрома. По мере развития патологических изменений в вегетативном аппарате происходят дистрофические изменения в коже, мышцах, костной системе. Особенно часто поражаются рецепторы крупных суставов плечевого пояса, что и обуславливает их болезненность.

Существенное значение приобретает сильное воздействие на симпатическую систему. Вегетативные нарушения влияют на регуляцию желудочно-кишечного тракта, что приводит к желудочно-кишечным дискинезиям, а в позднем периоде — к более тяжёлой патологии.
Патоморфология

Деструктивные явления в тельцах Фатера-Пачини, интракапсулированных рецепторах, различные виды деформации на уровне нервно-мышечной рецепции, очаговая демиелинизация, распад осевых цилиндров, дистрофические изменения в клетках боковых рогов спинного мозга и в ретикулярной формации ствола мозга.
Прогноз

Благоприятен при своевременном выявлении заболевания и активной терапии. Показаны все виды труда, исключающие вибрацию, подъём тяжестей и охлаждение.
Профилактика

Профилактические мероприятия включают исключение неблагоприятного воздействия вибрации на организм, осуществление диспансеризации, организация профилакториев на производствах, соблюдение строгих норм организации труда.

Источник: Wikipedia
Проявления
Клиника

1. Вибрационная болезнь вызванная локальной вибрацией.

стадия — преходящие болевые ощущения в пальцах рук, парестезии, онемение.

стадия — болевые ощущения и парестезии более выражены, носят устойчивый характер, выявляются изменения сосудистого тонуса, отчётливые чувствительный расстройства. Развиваются вегетативная дисфункция и явления астении.

стадия — вазомоторный и трофические нарушения становятся выраженными, появляются приступы болей, онемение и парестезии, отчётливый синдром вазоспазма (побеление пальцев, смешанный чувствительные расстройства — периферические, нередко сегментарные). Характерны полное выпадение вибрационной чувствительности, угнетение или выпадение сухожильных рефлексов, невротизация личности по астении, вегето-сосудистая дистония по гипертоническому типу с гипергидрозом. Отмечаются желудочно-кишечные расстройства. Рентгенологически обнаруживаются изменения в суставах и костях

V стадия — развиваются генерализованные органические поражения, например энцефаломиелопатия. Трофические и чувствительные расстройства резко выражены. Болевой синдром в пальцах, по ходу нервных стволов, в суставах носит упорный характер. Возникает микроочаговая симптоматика, вегетативные пароксизмы протекающие по симпатоадреналовому, реже смешанному типу. Ангиодистонические кризы охватывают не только периферические сосуды рук, но и область коронарных и мозговых сосудов.

2. Вибрационная болезнь вызванная общей и локальной вибрацией. Ангиополиневропатический синдром (нарушение вибрационной чувствительности, парестезии) сочетается с развитием неврастенического синдрома — гиперстенической формы. Астения протекает с резким ослабление тормозных процессов. Преобладают жалобы на головные боли, головокружение, повышенную чувствительность, раздражительность, ноющие боли в ногах, их онемение, парестезии. В более поздние периоды являются постоянными, присоединяются вегетативные кризы (ощущение дурноты, тахикардия, нехватка воздуха, страх смерти, нарушения терморегуляции). Сопровождаются ослаблением памяти, плаксивостью, нарушение сна. Нередко наблюдаются приступы с побледнением пальцев стоп, диффузным потоотделением . Развивается вначале расторможение, а затем угнетение сухожильных рефлексов, трофические расстройства (истончение кожи на пальцах ног, гипотония мышц), умеренное повышение артериального давления, его асимметрия. На ЭЭГ выявляются очаги эпилептиформной активности.

3. Вибрационная болезнь вызванная общей вибрацией и толчками. Проявляется вестибулопатией (несистемное головокружение) и головными болями. Наблюдаются изменения слуха и зрения, стволовые и спинальные симптомы, желудочно-кишечные дискинезии, боли в животе особенно в области солнечного сплетения, корешковые боли в спине преимущественно в пояснично-крестцовой области.
Диагностика

Главное значение придаётся профессиональному анамнезу, санитарно-гигиенической характеристике условий труда. Необходимо тщательное объективное обследование больного с использованием современных клинико-физиологических методик. При осмотре обращают внимание на цвет кожных покровов пальцев рук, ног, измеряют кожную температуру, исследуют вибрационную и болевую чувствительность. Исследуется костно-суставная, мышечная и сердечно-сосудистая системы. Применяют холодовые пробы, капилляроскопию, термометрию, электроэнцефалографию, электротопометрию, электромиографию, исследование сердечно-сосудистой системы, поликардиографию. Дифференцировать следует от других заболеваний непрофессиональной этиологии (Болезнь Рейно, сирингомиелия, вегетативный полиневрит, миозы и др.)

Наталья

Posts: 1838

Joined: 26 Dec 2009, 01:38

Веноокклюзионная болезнь печени

Веноокклюзионная болезнь возникает в результате обструкции венул печени и в большинстве случаев является осложнением операций по трансплантации костного мозга.

Кроме того, в группе риска по развитию этой болезни находятся пациенты со злокачественными новообразованиями (например, с нейробластомами), получающие химиотерапию.

Причиной возникновения веноокклюзионной болезни является повреждение синусоидов печени, которое быстро приводит к так называемому синдрому синусоидальной обструкции и развитию васкулита печеночных венул и вен.

Клиническими проявлениями веноокклюзионной болезни (которые возникают в течение 21 и более дней после трансплантации костного мозга) являются: повышение массы тела, желтуха, гепатомегалия, боли в животе, асцит .

Диагноз заболевания основан на оценке клинической симптоматики, результатах лабораторных тестов (тромбоцитопения, увеличение значений ингибитора активатора плазминогена, снижение активности антитромбина III, повышение показателей билирубина, гамма-глутамилтранспептидазы и щелочной фосфатазы ). Основным визуализирующим методом диагностики веноокклюзионной болезни является допплеровская ультрасонография печени.

Cпецифическое лечение веноокклюзионной болезни не разработано.

Классификация веноокклюзионной болезни

Классификация веноокклюзионной болезни по тяжести течения:
Веноокклюзионная болезнь легкой степени тяжести. Нет осложнений. Лечение не требуется. Разрешается самостоятельно.
Веноокклюзионная болезнь средней степени тяжести. Имеются осложнения. Требуется лечение (например, обезболивающими препаратами, диуретиками).
Веноокклюзионная болезнь тяжелой степени. Симптомы заболевания возникают в течение 100 дней после трансплантации костного мозга и не поддаются обратному развитию. Диагностируется на основании наличия признаков полиорганных нарушений: дыхательной недостаточности, почечной дисфункции (превышение вдвое уровней креатинина, необходимость в проведении гемодиализа), энцефалопатии. Высокие показатели смертности.

Эпидемиология веноокклюзионной болезни

Веноокклюзионная болезнь в большинстве случаев возникает у пациентов (детей и взрослых), перенесших трансплантацию костного мозга. У этих категорий больных диагностируется с частотой 5-60%.

У детей показатели смертности от веноокклюзионной болезни в течение 100 дней после трансплантации костного мозга составляют 38,5%; у пациентов без этого осложнения - 9%.

Что провоцирует Веноокклюзионная болезнь печени:

Веноокклюзионная болезнь развивается в результате обструкции венул печени и диагностируется у 5-60% больных, перенесших трансплантацию костного мозга.

Риск возникновения заболевания увеличивается при ионизирующем облучении, на фоне терапии актиномицином D.

Причиной возникновения веноокклюзионной болезни является токсическое воздействие препаратов, применяющихся на этапе, который предшествует трансплантации костного мозга. Так, например, назначение - лекарственных средств, содержащих бусульфан (Милеран), мелфалан (Алкеран), повышает вероятность развития веноокклюзионной болезни.

Веноокклюзионная болезнь может возникать при избыточном потреблении травяных чаев, в которых содержатся алкалоиды листьев кроталярии и крестовника.

Биоптат левой доли печени пациентки с веноокклюзионной болезнью, вызванной избыточным потреблением травяных чаев, в которых содержатся алкалоиды листьев кроталярии и крестовника. Визуализируется обструкция центрилобулярной вены, которая окружена расширенными синусоидами.



Патогенез (что происходит?) во время Веноокклюзионной болезни печени:

При воздействии перечисленных неблагоприятных факторов повреждаются эндотелиальные клетки синусоидов печени, и развивается васкулит печеночных венул и вен.

Гистологическими признаками такого повреждения являются: расширение субэндотелиальной зоны, инфильтрация эритроцитов, отложения фибрина, повышение экспрессии фактора Виллебрандта клетками эндотелия, некроз гепатоцитов, окружающих венулы. В дальнейшем происходит уплотнение экстрацеллюлярного матрикса, увеличивается число звездчатых клеток, развивается фиброз синусоидов. Эти патологические процессы приводят к облитерации венул, гепатоцеллюлярному некрозу, распространению фиброза.

В просвете синусоидальных пространств накапливаются разрушенные эндотелиальные, звездчатые и купферовские клетки. В результате в печени нарушается венозный кровоток (как в системе портальной вены, так и в системе печеночных вен); возникает застой крови и формируется центрилобулярный некроз. При этом в сыворотке крови повышаются значения билирубина, гамма-глутамилтранспептидазы и щелочной фосфатазы.

Основная роль в патогенезе заболевания отводится поражению синусоидов. Поэтому на аутопсии 25% пациентов с тяжелым течением веноокклюзионной болезни не обнаруживаются признаки облитерации печеночных вен. В связи с этим веноокклюзионная болезнь называется также синдромом синусоидальной обструкции.



Симптомы Веноокклюзионной болезни печени:

В большинстве случаев веноокклюзионная болезнь развивается у детей и взрослых в период 21 день после трансплантации костного мозга. Однако может быть и более поздняя манифестация заболевания: через 509 дней (в 29% случаев).

Клиническими проявлениями веноокклюзионной болезни являются: повышение массы тела, желтуха, гепатомегалия, боль в правом верхнем квадранте живота, асцит.

Осложнения веноокклюзионной болезни

Осложнениями веноокклюзионной болезни могут быть:
Печеночная недостаточность.
Почечная недостаточность (пациентам, перенесшим трансплантацию костного мозга, часто назначаются нефротоксические препараты: ванкомицин, амфотерицин В, циклоспорин (Сандиммун-Неорал).
Дыхательная недостаточность.
Неврологические нарушения.
Инфекции.
Коагулопатия потребления (высокий риск развитий тромбозов и кровотечений).



Диагностика Веноокклюзионной болезни печени:

Подозрение на веноокклюзионную болезнь может возникнуть, если у пациента, перенесшего трансплантацию костного мозга, в течение 21 и более дней после операции появляются желтуха, гепатомегалия, асцит, а в сыворотке крови повышаются содержание билирубина, активность гамма-глутамилтранспептидазы и щелочной фосфатазы.

Цели диагностики

Установить наличие веноокклюзионной болезни. Диагностировать осложнения веноокклюзионной болезни.

Сбор анамнеза

При изучении анамнеза пациента важно обращать внимание на факторы, предрасполагающие к развитию веноокклюзионной болезни.

К таким факторам относятся:
Хронические заболевания печени (фиброз печени, гепатиты).
Трансплантация костного мозга.
Веноокклюзионная болезнь развивается в течение 21 дня (у 55% пациентов) после трансплантации костного мозга, хотя в 29% случаев может быть и более поздняя манифестация заболевания - через 509 дней.
Прием некоторых лекарственных препаратов; прием лекарственных препаратов, содержащих бисульфан (Милеран) или мелфолан (Алкеран).
Остеопороз.
Синдромы активации макрофагов (гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз, синдром Griscelli).


Физикальное исследование

Клиническими проявлениями веноокклюзионной болезни являются: повышение массы тела, желтуха, гепатомегалия (отмечается болезненность печени при пальпации), боль в правом верхнем квадранте живота, асцит .

Лабораторные методы исследования

Лабораторные методы исследования позволяют подтвердить диагноз веноокклюзионной болезни и установить степень нарушения функции печени и других органов. Общий анализ крови.

Ранним признаком веноокклюзионной болезни является тромбоцитопения, резистентная к трансфузиям крови. Коагулограмма. При веноокклюзионной болезни повышается уровень ингибитора активатора плазминогена, снижаются показатели антитромбина III, протеинов S и С .

Увеличение значений ингибитора активатора плазминогена и снижение уровней антитромбина III могут служить маркерами веноокклюзионной болезни.

Важно также определять протромбиновый индекс (отношение стандартного протромбинового времени к протромбиновому времени у обследуемого больного, выраженное и процентах) и протромбиновое время (сек), которое отражает время свертывания плазмы после добавления тромбопластин-кальциевой смеси. Референтные значения протромбинового индекса: 78 - 142 %. В норме протромбиновое время составляет - 15-20 сек.

Биохимический анализ крови. При веноокклюзионной болезни повышаются уровни щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТП), билирубина - более 2 мг/дл (34 мкмоль/л).

Повышенные показатели аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы свидетельствуют о повреждении ткани печени. Но эти изменения появляются в поздние сроки заболевания и свидетельствуют о прогрессировании патологического процесса, так как первичная причина веноокклюзионной болезни - синусоидальная обструкция.

Кроме того, необходимо определять содержание С-реактивного белка, который повышается при хронических инфекциях (в частности при сепсисе).

Оценка содержания альбумина, креатинина, моче