Опоясывающий лишай - острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, поражением межпозвоночных ганглиев и появлением везикулезной сыпи по ходу ветвей пораженного чувствительного нерва.
Этиология. Вызывает две болезни - ветряную оспу и опоясывающий лишай. Идентичность вируса этих двух заболеваний была доказана различными лабораторными методами. ВВЗ - ДНК-содержащий вирус диаметром около 200 нм из семейства а-герпесвирусов. Строение - идентично ВПГ.
Эпидемиология. Источником инфекции является человек - больной опоясывающим лишаем или ветряной оспой. Болезнь передается воздушно-капельным и контактным путем, не исключается трансплацентарная передача вируса. Заболевают, как правило, взрослые люди, а у детей, контактирующих с этими больными, может развиться ветряная оспа. Иногда опоясывающим лишаем могут заболеть взрослые, контактировавшие с ребенком, страдающим ветряной оспой. Случаи заражения взрослых от больных опоясывающим лишаем крайне редки. Заболевание носит спорадический характер, практически отсутствует сезонность.
Клинические проявления. Инкубационный период неизвестен, можно считать, что он длится многие годы (от момента перенесения ветряной оспы, когда вирус впервые попадает в организм). В типичных случаях в начале болезни возникает боль в месте локализации будущей сыпи, т.е. по ходу пораженных нервных ветвей. Интенсивность боли различна и нередко, при отсутствии сыпи, может стать причиной диагностических ошибок. В это же время повышается температура тела, возникают головная боль и другие симптомы интоксикации, а также ощущение покалывания, зуда, жжения. Через 3-5 дней (иногда - через 10-12 дней) по ходу чувствительных нервов возникают отечность и гиперемия кожи. К концу первых или на вторые сутки на ней появляются пузырьки 0,1-0,3 см и крупнее, наполненные прозрачной жидкостью. Через несколько дней содержимое пузырьков становится мутным, а эритематозный фон значительно бледнеет. Начиная с 6-8 дня, пузырьки подсыхают, образуются корочки. После отпадения корочек или эпителизации эрозий, которые образуются при вскрытии пузырьков, остается легкая пигментация. Общая продолжительность болезни - 2-3 нед.
Рис. Опоясывающий лишай
Чаще всего, поражаются межпозвоночные узлы грудного отдела, отсюда сыпь располагается односторонне на коже грудной клетки. Несколько реже она встречается в зоне иннервации тройничного нерва, на коже шеи, в пояснично-крестцовой области, по ходу черепных нервов (лицевой, ушной, слуховой) и на конечностях. При ганглионитах грудных и поясничных узлов в процесс вовлекаются пограничные симпатические узлы и чревные нервы, солнечное сплетение. При этом возникают дисфункция желудочно-кишечного тракта (понос, запоры), задержка мочеиспускания, трофические нарушения. Наряду с типичными формами болезни, возможны и атипичные: абортивная, буллезная, геморрагическая, гангренозная, генерализованная, менингоэнцефалитическая. Своеобразной формой опоясывающего лишая является синдром Ханта (Рамзая-Ханта). Отмечается поражение тройничного, слухового и лицевого нервов.
Диагностика. До появления сыпи диагноз представляет определенные трудности. Возникающие боли, в зависимости от локализации, могут напоминать заболевания брюшной полости, сердца, легких, ЦНС. После появления сыпи диагноз не представляет больших трудностей: локализация высыпаний по ходу нервов, односторонность поражения, выраженные неврологические боли, мономорфный характер высыпаний - все это говорит в пользу опоясывающего лишая. От зостериформной разновидности простого герпеса опоясывающий лишай отличает, прежде всего, выраженный болевой синдром.
Ведущим методом лабораторной диагностики является выделение вируса, для чего можно использовать смывы из носоглотки, спинномозговую жидкость, содержимое везикул. Для установления специфичности выделенного вируса, как и при ветряной оспе, используется РСК. В соскобах и мазках из везикулярной жидкости, окрашенных по Морозову или Романовскому-Гимзе, и при ветряной оспе, выявляются гигантские клетки с эозинофильными внутриядерными включениями.
Лечение герпетической инфекции
Принципы этапного лечения и профилактики герпетической инфекции
I этап - лечение в острый период болезни (рецидив).
1. Противогерпетические препараты.
2. Природные антиоксиданты (курс - 10-14 дней).
3. В случае выраженного экссудативного компонента, показаны ингибиторы простагландинов (индометацин и др.), курс - 10-14 дней.
4. Антивирусные (этиотропные) препараты, в сочетании с иммунобиологическими средствами (интерферон или его индукторы, иммуномодуляторы).
II этап - терапия в стадии ремиссии (ранняя реконвалесценция).
1. Иммуномодуляторы.
2. Адаптогены растительного происхождения.
3. При выраженной иммуносупрессии - гормоны тимуса, коротким курсом.
III этап - диспансерное наблюдение и реабилитация больных герпетической инфекцией. Клинико-лабораторное обследование реконвалесцентов - каждые 3-6 мес.
Все известные к настоящему времени препараты, отличающиеся высокой противогерпетической активностью, можно разделить на три группы.
К первой группе препаратов относят аналоги нукпеозидов, сходные по структуре с промежуточными продуктами биосинтеза РНК и ДНК, которые способны вмешиваться в репродукцию вирусов. Препараты, полученные на основе нуклеозидов, обладают, в основном, местным действием. К данной группе относят: рибавирин, цитозар, вироптик, бромуридин.
Лекарственные препараты второй группы обладают вирулецидным действием, т.е. вызывают деструкцию вирусов, расположенных внеклеточно. Это препараты растительного (хелепин, госсипол, флакозид, аппизорин) и синтетического происхождения (оксолин, флоренапь, теброфен, бонафтон, риодоксол, метисазон, ремантадин). Метисазон назначают внутрь из расчета 20 мг на 1 кг массы тела больного в сутки в 3 приема после еды в течение 6-7 дней. Метисазон не действует на адсорбцию вируса клеткой и на проникновение его внутрь клетки. Он не влияет на синтез вирусной ДНК и не нарушает синтеза многих вирусных белков. Препарат вмешивается, по-видимому, в синтез поздних белков, идущих на построение вирусной частицы. Высказано также предположение, что метисазон индуцирует образование в клетке новой рибонуклеиновой кислоты, которая обеспечивает синтез белка с противовирусными свойствами.
Механизм действия наиболее активных химиопрепаратов - аномальных нукпеозидов (ацикловир и его семейство: вальтрекс, вектавир, фамвир, цимевен) связан с угнетением синтеза вирусной ДНК и репликации вирусов путем конкурентного ингибирования вирусной ДНК-полимеразы.
Ацикловир II поколения - вапацикловир, сохранив все положительные стороны ацикловира, за счет увеличенной биодоступности позволяет уменьшить дозу и число приемов в сутки. Высокое сродство тимидинкиназы вируса к фамцикповиру (в 100 раз выше сродства к ацикловиру) обусловливает большую эффективность препарата при лечении опоясывающего лишая.
Эффективны и воспроизведенные препараты ацикловира - генерики, которые обладают фармакокинетическими свойствами и терапевтической эквивалентностью ацикловира (герпевир, гевиран, виролекс, герпетад, ацикловир- Дарница).
Наилучший терапевтический эффект достигается при раннем использовнии препаратов: сокращаются сроки высыпаний, происходит быстрое образование корок, уменьшаются интоксикация и болевой синдром.
При первичном клиническом эпизоде ВПГ назначают:
- ацикловир по 200 мг 5 раз в сутки (или по 800 мг 2 раза в сутки) в течение 5 дней;
- фамцикловир по 250 мг 3 раза в сутки в течение 7 дней;
- валацикловир по 500 мг 2 раза в сутки в течение 5 дней.
При тяжелом течении длительность лечения может быть увеличена до 10 дней.
При рецидивирующем герпесе (обострение) используют:
- ацикловир по 200 мг 5 раз в сутки (или по 400 мг 2 раза в сутки) в течение 5 дней;
- валацикловир по 500 мг 2 раза в сутки в течение 10 дней;
- фамцикловир по 125 мг 2 раза в сутки в течение 5 дней.
Новорожденным назначают:
- ацикловир по 30 мг/кг в сутки каждые 8 ч в течение 10-14 дней.
- видарабин по 30 мг/кг в сутки внутривенно капельно в течение 12 ч ежедневно, 10-14 дней;
Для профилактического лечения (супрессивная терапия для профилактики клинически выраженных и латентно протекающих рецидивов герпетической инфекции) используют препараты внутрь (длительность терапии определяется индивидуально):
- ацикловир по 400 мг 2 раза в сутки;
- валацикловир по 500 мг 1 раз в сутки;
- фамцикловир по 250 мг 2 раза в сутки.
Местная терапия при простом герпесе в любой клинической стадии предполагает:
- ацикловир (крем 3% и 5%) 5 раз в сутки в течение 5-10 дней;
- пенцикловир каждые 2 ч днем в течение 4 дней.
Для лечения инфекций, вызванных ВВЗ (в том числе боли при острой и постгерпетической невралгии) назначают препараты внутрь в течение 7-10 дней:
- ацикловир по 4 г в сутки (5 разовых доз по 800 мг);
- валацикловир по 1000 мг 3 раза в сутки;
- фамцикловир по 250 мг (при постгерпетической невралгии по 500 мг) 3 раза в сутки.
Фоскарнет - антагонист пирофосфатного обмена, ингибирует тем самым вирусную ДНК-полимеразу. Одобрен для лечения ВПГ у иммунокомпромети- рованных пациентов с резистентностью к ацикловиру. Применяется внутривенно медленно в дозе 60 мг/кг 3 раза в сутки в течение 10-14 дней, доза может быть от 20 до 270 мг/кг в сутки. Курс - от 1,5 нед. до 1,5 мес.
В комплексной патогенетической терапии применяют индукторы ИФ и другие иммуномодуляторы, при вторичных бактериальных осложнениях - антибиотики.
Проведение полноценных курсов терапии индукторами ИФ (амиксин, каго- цел, мегосин, неовир, полудан, ридостин) в период предвестников обострений, вызванных ВПП и ВПГ-2, часто позволяет предупредить дальнейшее развитие заболевания, а использование их в первые дни начавшегося рецидива, в среднем, в 4 раза сокращает сроки клинических проявлений.
В качестве иммуностимулирующих средств могут быть использованы: нук- леинат натрия, пентоксил, витамины группы В, адаптогены растительного происхождения (элеутерококк, корень женьшеня, тысячелистник, алоэ).
Лечение больных должно проводиться под тщательным кпинико-иммуноло- гическим контролем, что позволяет объективно оценить эффективность проводимых мероприятий.
